大家好我是特产笔记的小编，很高兴带大家了解各地的特产、旅游景点、人文和风土人情，各地数不胜数的美食以及不同的饮食文化也给我们带来很多有意思的体验，祖国大好河山值得我们去了解和感受，下面是今天带来的文章：

　　8月9日，据上海电视台报道：5月12日下午，上海一居民在小区垃圾站发现一具被棉被包裹的男尸。经查，死者为周某某，垃圾站并非第一案发现场。法医在其胃里没有发现食物，仅有酒精，判断为乙醛中毒致心脏衰竭死亡。嫌疑人杨某某称，周某某为感谢自己帮其介绍工作，连敬自己2杯酒，本以为他是酒醉睡着，第二天早上才发现其已死亡。惊慌之下为逃避责任，将遗体包裹后扔到垃圾站。

　　根据这段报道，嫌疑人杨某某能够在大白天从容使用棉被包裹和转运、弃尸而没有被人发现，第一案发现场理应在杨某某家中。

　　而报道中的“敬2杯酒”和“乙醛中毒”都非常的随意，完全不专业，也极大概率上不是事实。

　　“法医在其胃里没有发现食物，仅有酒精，判断为乙醛中毒致心脏衰竭死亡”的说法非常业余。

　　因为，通过对尸检中获取的血液样本完全可以测得死者死亡时血液酒精浓度，从而获得死亡与酒精之间的直接关系。

　　我们知道，酒精在体内主要由位于肝脏细胞细胞质中的乙醇脱氢酶分解，产生的乙醛旋即由肝脏细胞乙醛脱氢酶分解为无毒的乙酸（即醋酸）。

　　如果是死于酒精中毒，死亡后肝脏细胞的酶立刻回失去活性，不能继续分解体内的酒精；同时，只要尸体不出现明显的腐败发酵，体内也不会产生额外的酒精；因而尸检获得尸体血液酒精浓度代表着就是死亡时的血液酒精浓度。

　　在丹麦和挪威进行的包括近700名酒精中毒死亡的尸检研究证实，在尸体冷藏几天后进行的尸检中获得血液酒精浓度完全可以代表死亡时的体内酒精浓度，并被法律认可和接受为判断死亡原因的直接证据；平均为360mg/100ml的血液酒精浓度也被学界公认为可致死亡的酒精中毒的体内酒精浓度。

　　根据报道，事发于5月中旬的上海，气温并不高。根据官方天气实况的历史记载查询可知，5月12日上海为阴转晴的天气，气温在17-24℃之间。

　　死者的死亡时间大概在夜间，距离发现尸体的时间不会超过12小时，因而尸体应该还没有发生腐败，体内酒精浓度也不会明显增加。

　　因此，如果案发后尸体得到了很好地处置和保存，获得死亡时的体内酒精浓度完全不成问题。

　　再结合根据尸体状况推测出的死亡时间，和喝酒的时间，完全可以推测出酒后的最高血液酒精度，以及较为精确的喝酒量。

　　如上所述，体内酒精代谢的限速酶是乙醇脱氢酶。正常情况下，体内的乙醛脱氢酶活性非常高，乙醛产生后即刻就会被分解成乙酸，乙醛在体内没有聚积，即使大量喝酒也不能测出血液酒精乙醛浓度。

　　在部分（约16%-40%）的东亚人，由于编码乙醛脱氢酶基因的变异，这种酶的活性部分或全部失活，喝酒后乙醛在体内聚积，会产生系列生物效应，主要体现在扩张皮肤血管，喝酒后脸红；全身血管的扩张还会引发血压下降；同时，由于交感神经的直接兴奋和血压下降的反射作用，可引发心率加快。

　　其中，沾很少量酒就脸红的人，体内乙醛脱氢酶几乎没有活性，大量喝酒会产生显著的不适，从而阻止这些人喝酒。因此，可以说，这种基因变异是一种纯天然的戒酒药，这些人很少大量喝酒。

　　另外，一些物质可以限制降低甚至灭活乙醛脱氢酶，从而产生上述“乙醛中毒”的征象。

　　其中，双硫仑被发现是乙醛脱氢酶强有力的灭活者，连续使用数天可以不可逆的灭活体内全部乙醛脱氢酶，达到沾酒就脸红的人的情况。

　　需要提示的是，即使大量使用，双硫仑所能达到的效果最多也就是等同于沾酒就脸红的天然效应。

　　至于国内广泛流传的使用头孢类抗菌素后喝酒引发所谓双硫仑样反应，甚至轻而易举就能致死的说法，不过是以讹传讹，我先后写过很多文章进行了辟谣。

　　即使是乙醛在体内聚积产生的生物效应，最多可以因为血压下降和心率加快增加快速性心律失常，甚至心跳骤停/心源性死亡的风险。

　　在国内，包括医学教科书和指南中，都不区分醉酒和酒精中毒，而是统称为“酒精中毒”。

　　事实上，两者是酒精生物效应谱系中的严重程度不同的概念，最大区别在于，醉酒主要是功能性抑制，不会产生实质性健康伤害；而酒精中毒是酒精对生命中枢抑制的体现，严重的可以严重抑制呼吸和心跳等生命中枢，直接导致死亡。

　　一般将会酒精血液浓度高于400mg/100ml作为可致死性酒精中毒的界限。然而，如上丹麦、挪威的研究，并被普遍接受的科学事实是，酒精血液浓度高于360mg/00ml就可以导致直接死亡。

　　结合报道中嫌疑人所称的“当时以为醉酒睡着了”的说法，死者最大可能得死因更可能是酒精度，而不是乙醛中毒致心脏衰竭死亡。

　　然而，由于尸检没有进行血液酒精浓度测试，导致关键证据缺失，以上也不过是基于酒精代谢逻辑的一些合理推定。

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